Сахарный диабет — неизлечимое заболевание, которым страдает более полумиллиарда человек во всем мире. Оно связано с нарушением работы поджелудочной железы, а именно бета-клеток, которые вырабатывают гормон инсулин. В норме бета-клетки могут восстанавливаться, но при диабете теряют эту способность. Точные причины и механизм развития этого заболевания остаются не до конца изученными.

Специалисты из Университета медицинских наук Шига (Япония) попытались выяснить, какие именно факторы повреждают клетки поджелудочной железы и препятствуют их регенерации. Они провели эксперимент на мышах, у которых спровоцировали диабет стрептозотоцином — токсичным для бета-клеток поджелудочной железы веществом.

Животных разделили на четыре группы: первой провели трансплантацию костного мозга от мышей без диабета, второй — от мышей с диабетом, две другие группы использовались как контрольные. Всем подопытным вводили инсулин. В результате у мышей, получивших здоровые клетки костного мозга, уровень глюкозы сохранялся в норме даже после отмены инсулина, а у тех, кому достались «диабетические» клетки, этого не произошло.

«Неисправные» гемопоэтические стволовые клетки вызывают у мышей диабетическую нейропатию, при которой поражаются периферические нервы. Инсулинотерапия не блокирует эти клетки, однако их искусственное устранение облегчает диабетические симптомы. Здоровые же клетки костного мозга, попадая в организм мыши с диабетом, не превращались в аномальные благодаря инсулинотерапии и даже приводили к ремиссии.

Для лечения диабета исследователи предложили блокировать появление новых аномальных гемопоэтических клеток с помощью инсулинотерапии, а с уже возникшими бороться с помощью ингибитора HDAC — эпигенетического препарата, который изменяет белки в ДНК и «обезвреживает» клетки. В эксперименте такая терапия помогла: у мышей улучшился показатель уровня глюкозы в крови. Ученые надеются довести свои исследования до клинических испытаний.